Estrategias de Intervención en Crisis para Personas con TEA
Estrategias de Intervención en Crisis para Personas con TEA
Una guía interactiva para profesionales, cuidadores y familias sobre cómo manejar situaciones de crisis en personas con Trastorno del Espectro Autista
Las estrategias de intervención en crisis para personas con Trastorno del Espectro Autista (TEA) se centran en proporcionar un entorno seguro y predecible. Es esencial reducir estímulos sensoriales y utilizar una comunicación clara, evitando lenguaje figurado. Técnicas de relajación, como respiración profunda y actividades sensoriales calmantes, ayudan a regular emociones intensas. La presencia de una persona de confianza y el uso de objetos familiares pueden aportar seguridad. También es clave establecer planes de intervención personalizados, considerando las necesidades sensoriales y emocionales de la persona, y ofrecer herramientas de comunicación visual que faciliten la expresión de emociones y necesidades durante la crisis.
Estrategias Clave de Intervención
Crear un Ambiente Calmado
Reducir estímulos sensoriales y proporcionar un espacio seguro.
Comunicación Clara y Concisa
Utilizar lenguaje simple y apoyos visuales si es necesario.
Herramientas Sensoriales
Ofrecer objetos o actividades que proporcionen input sensorial calmante.
Mantener la Rutina
Intentar seguir la estructura habitual en la medida de lo posible.
Apoyo Emocional
Mostrar empatía y validar los sentimientos de la persona.
Redirección
Guiar la atención hacia actividades o temas preferidos.
Eficacia de las Estrategias
Consejos de Expertos
«En situaciones de crisis, es crucial mantener la calma y recordar que el comportamiento es una forma de comunicación. Nuestra respuesta debe ser compasiva y orientada a entender las necesidades subyacentes de la persona con TEA.»
– Dra. María Rodríguez, Psicóloga Especialista en TEA
«La prevención es clave. Aprender a reconocer los signos tempranos de angustia y tener un plan de acción personalizado puede ayudar a evitar que las situaciones escalen a crisis completas.»
Timeline de la Evolución de la Neurogenética Evolución de la Neurogenética
Timeline de la Evolución de la Neurogenética
La neurogenética ha pasado de identificar genes individuales asociados con trastornos neurológicos a mapear redes genéticas complejas que influyen en el desarrollo y funcionamiento del cerebro. Inicialmente, los estudios se centraban en enfermedades genéticas raras con una base genética clara, como la enfermedad de Huntington. Sin embargo, gracias a los estudios de asociación del genoma completo (GWAS) y la secuenciación del exoma, se han identificado miles de variantes genéticas comunes asociadas con trastornos neurodegenerativos, psiquiátricos y del neurodesarrollo.
2000: Descubrimiento de Genes Asociados con Enfermedades Neurodegenerativas
Se identifican los primeros genes asociados con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson.
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Estos descubrimientos marcan el comienzo de la neurogenética como un campo clave para entender las bases genéticas de las enfermedades del cerebro.
2005: Avances en el Proyecto del Genoma Humano
Se completan importantes avances en el Proyecto del Genoma Humano, proporcionando una base para la investigación en neurogenética.
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El mapeo del genoma humano facilita la identificación de variantes genéticas relacionadas con trastornos neurológicos y psiquiátricos.
2008: Identificación del Gen DISC1 en Trastornos Psiquiátricos
Se descubre la asociación del gen DISC1 con trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia y el trastorno bipolar.
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Este hallazgo proporciona información valiosa sobre la genética de los trastornos mentales y abre nuevas vías para la investigación terapéutica.
2010: Avances en la Epigenética y su Relación con Trastornos Neurológicos
Se realizan avances significativos en la epigenética, mostrando cómo los factores ambientales pueden influir en la expresión genética relacionada con trastornos neurológicos.
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Estos estudios revelan la importancia de las interacciones entre genes y ambiente en la aparición de enfermedades del sistema nervioso.
2012: Descubrimiento de Mutaciones en el Gen HTT Asociadas con la Enfermedad de Huntington
Se identifican mutaciones en el gen HTT responsables de la enfermedad de Huntington, proporcionando nuevas perspectivas para el diagnóstico y tratamiento.
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Este descubrimiento ayuda a entender mejor el mecanismo de la enfermedad y facilita el desarrollo de terapias dirigidas.
2014: Desarrollo de Técnicas de Secuenciación de ADN de Nueva Generación
Se introducen técnicas avanzadas de secuenciación de ADN, mejorando la capacidad para identificar variantes genéticas en trastornos neurológicos.
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Estas técnicas permiten una mayor resolución y precisión en el análisis genético, facilitando descubrimientos en neurogenética.
2016: Identificación de Genes Relacionados con el Autismo
Se identifican varios genes asociados con el riesgo de autismo, proporcionando una comprensión más profunda de su base genética.
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Estos hallazgos ayudan a explicar la variabilidad en los síntomas del autismo y pueden guiar el desarrollo de intervenciones personalizadas.
2018: Avances en la Terapia Génica para Trastornos Neurológicos
Se logran avances significativos en la terapia génica, con ensayos clínicos que muestran potencial para tratar trastornos neurológicos hereditarios.
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Estos avances prometen nuevas opciones terapéuticas para enfermedades genéticas del cerebro, como la distrofia muscular y la ataxia.
2020: Investigación sobre la Influencia de la Genética en la Cognición y el Comportamiento
Se explora cómo las variantes genéticas influyen en la cognición y el comportamiento, incluyendo el aprendizaje y la memoria.
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Estos estudios ofrecen perspectivas sobre cómo la genética contribuye a diferencias individuales en capacidades cognitivas y conductuales.
2022: Avances en la Personalización de Tratamientos Basados en el Perfil Genético
Se desarrollan enfoques personalizados para el tratamiento de trastornos neurológicos basados en el perfil genético individual.
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La medicina personalizada promete mejorar la eficacia de los tratamientos al adaptar las terapias a las características genéticas específicas de cada paciente.
2024: Exploración de la Genética del Comportamiento y la Salud Mental
Se investiga la relación entre genética y salud mental, explorando cómo las variaciones genéticas afectan el riesgo de trastornos psicológicos.
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Este enfoque ayuda a identificar factores genéticos que contribuyen a trastornos como la depresión y la ansiedad, mejorando el diagnóstico y el tratamiento.
El sufrir una enfermedad crónica tiene importantes consecuencias en el ámbito familiar y social, ya que a medida que la enfermedad va avanzando sus efectos pueden ser cada vez más evidentes, lo que en algunos casos se responde por parte del paciente con un retraimiento social, como por ejemplo en el caso de los pacientes con la enfermedad de Párkinson quienes para no tener que explicar su enfermedad prefieren en muchos casos no exponerse a eventos públicos, retirada de la vida social que perjudica a su red de contactos, los cuales son un factor de protección de la depresión.
Igualmente, el ver cómo poco a poco va deteriorando su salud y volviéndose más dependiente va a afectar al estado de ánimo del paciente.
Hay que recordar que la depresión mayor es un problema que lleva asociado cambios en la calidad del sueño, en la alimentación, anhedonia, pero también pensamientos negativos, en algunos casos pensamientos suicidas, es decir, se trata de un problema de salud grave que se suma a la enfermedad crónica del paciente, pero ¿Modifica la depresión el cerebro de los pacientes con la enfermedad de Párkinson?
Esto es lo que se ha tratado de responder con una investigación realizada desde la Universidad de Toronto (Canadá) junto con el Instituto de Investigación Sanitaria Biocruces; la Fundación Vasca para la Ciencia; la Universidad de Deusto; el Hospital Universitario Cruces; y el Hospital de Galdakao (España) cuyos resultados acaban de ser publicados en la revista científica PJ Parkinson’s Disease.
En el estudio participaron 161 adultos con edades comprendidas entre los 45 a 75 años, de los cuales 99 sufrían la enfermedad de Párkinson.
A todos ellos se les administraron el Geriatric Depression Scale (GDS-15) y el Beck Depression Inventory (BDIII) para evaluar sintomatología depresiva; el Montreal Cognitive Assessment (MoCA) y el Mini-mental State Examination (MMSE) para evaluar aspectos cognitivos; a los pacientes con la enfermedad de Párkinson además se les administró el UPDRS III y el Hoehn and Yahr para determinar la gravedad y la fase de la enfermedad respectivamente.
Los resultados obtenidos se compararon entre los que tenían y no tenían la enfermedad de Párkinson con similares características sociodemográficas, mostrando que la depresión tiene un impacto significativo en las primeras etapas de la enfermedad siendo en la Fase 1 cuando tiene un impacto más negativo sobre el cerebro, observándose una reducción en la actividad neuronal en las áreas somatomotoras, visual, y del ejecutivo central. No teniendo un impacto significativo sobre las vías subcorticales, auditivas o a nivel de cerebelo.
Es decir, aquellos pacientes que además de la enfermedad de Párkinson en las primeras etapas sufren sintomatología depresiva van a encontrarse con dificultades de pensamientos, de comprensión y expresión del habla además de problemas visuales y de destreza motora, todo ello debido a la depresión y no tanto a la enfermedad de Párkinson.
Aunque los autores no han entrado a valorar las implicaciones de estos hallazgos, sin duda cabe pensarse que el recibir el diagnóstico y empezar a sufrir los primeros síntomas de la enfermedad van a tener un impacto psicológico y del estado de ánimo importante, ya que se trata de una enfermedad neurodegenerativa que actualmente no tiene cura.
Es por ello por lo que estos pacientes, sobre todo en las primeras etapas, deberían de recibir el apoyo de un profesional especializado, tal y como tienen los pacientes de cáncer con el psico-oncólogo.
Este apoyo psicológico buscará evitar que la sintomatología depresiva se convierta en un trastorno de depresión mayor que vaya en detrimento del propio avance de la enfermedad de Párkinson por la afectación a nivel neuronal comentada.
Diez-Cirarda, M., Gabilondo, I., Ibarretxe-Bilbao, N., Gómez-Esteban, J. C., Kim, J., Lucas-Jiménez, O., Del Pino, R., Peña, J., Ojeda, N., Mihaescu, A., Valli, M., Acera, M. A., Cabrera-Zubizarreta, A., Gómez-Beldarrain, M. A., & Strafella, A. P. (2021). Contributions of sex, depression, and cognition on brain connectivity dynamics in parkinson’s disease. NPJ Parkinson’s Disease, 7(1), 117-117. https://doi.org/10.1038/s41531-021-00257-9
Si algo nos ha enseñado esta pandemia es que actualmente existe un gran arsenal de medicamentos aprobados que, aunque están prescritos para otras patologías puede ayudar a prevenir los efectos negativos de una enfermedad para la que no estaba inicialmente pensada. Muchos son los ejemplos de descubrimientos por “casualidad” como en el caso del sildenafilo conocido como viagra, cuyas ventajas es que al ser un medicamento probado y que se conoce sobre si produce o no efectos negativos, el pasar a tratar la nueva enfermedad es mucho más rápido. En el caso de la enfermedad de Alzheimer hasta el día de hoy se sabe que no tiene cura, pero ya hay medicamentos en investigación que buscan ralentizar el avance de la enfermedad centrados en combatir la presencia de sustancias como los amiloides o el TAU que se acumula en el cerebro de estos pacientes. Queda fuera de este artículo la polémica surgida en EE.UU. sobre la aprobación de emergencia por parte de la FDA de un medicamento para ser administrado a todos los diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer sin que existan todavía datos sobre los efectos de esta a medio o largo plazo, pero ¿existe algún medicamento que pueda prevenir la aparición de la enfermedad de Alzheimer?
Esto es lo que ha tratado de averiguarse con una investigación realizada desde el Departamento de Farmacología, del Hospital Universitario de Burdeos, junto con el Centro de Investigación en Salud de la Población de Burdeos de la Universidad de Burdeos; y el Servicio de Virología, Hospital Universitario de Burdeos (Francia) cuyos resultados acaban de ser publicados en la revista científica Alzheimer’s research & therapy. Los datos del estudio se extrajeron del Seguro Social de Francia, abarcando a 8883 adultos mayores de 65 años diagnosticados con demencia, de los cuales 6642 estaban siendo tratados con medicación contra el herpes. Estos pacientes se dividieron en tres grupos, los que tenían la enfermedad de Alzheimer, los que tenían demencia vascular y los que padecían otro tipo de demencia. Cabe indicar en este momento que la enfermedad de Alzheimer es la demencia más conocida, pero existen otras modalidades igual o «peor» en cuanto al avance y las consecuencias de la enfermedad.
🤕 Herpes Zóster 🤒
El herpes zóster es causado por el virus varicela-zóster, el mismo virus que causa la varicela. Después de haber tenido varicela, el virus permanece inactivo en el tejido nervioso cerca de la médula espinal y el cerebro
Los resultados muestran que entre los pacientes que tomaban medicación contra el herpes se produjo una reducción de hasta el 15% del riesgo de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Aunque estos resultados son preliminares pendiente de encontrar similares en otras poblaciones, dado el número de pacientes involucrados se podría pensar de que el tratamiento para el herpes es un buen candidato para ser empleado en la prevención de la enfermedad de Alzheimer más allá de los tratamientos que actualmente se investigan basados en reducir y controlar la acumulación de amiloides o TAU en el cerebro. Sin duda una gran noticia, que, a falta de mayores estudios, abre la posibilidad a emplear un tratamiento ya aprobado y conocido sobre sus efectos secundarios, en la población de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer.
Linard, M., Bezin, J., Hucteau, E., Joly, P., Garrigue, I., Dartigues, J. F., Pariente, A., & Helmer, C. (2022). Antiherpetic drugs: a potential way to prevent Alzheimer’s disease?. Alzheimer’s research & therapy, 14(1), 3. https://doi.org/10.1186/s13195-021-00950-0
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