El Monóxido de Carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e insípido que se produce por la combustión incompleta de compuestos que contienen carbono. Aunque es conocido por ser tóxico, también cumple funciones importantes como mensajero biológico en concentraciones bajas.

El Monóxido de Carbono tiene la fórmula química CO, compuesta por un átomo de carbono y uno de oxígeno. Es una molécula muy simple, pero extremadamente reactiva y puede unirse con facilidad a la hemoglobina en la sangre.

El CO fue identificado en el siglo XVIII por Joseph Priestley, pero su toxicidad se reconoció formalmente en el siglo XIX. Solo en las últimas décadas se ha empezado a estudiar su papel como molécula señalizadora en el cuerpo, similar al óxido nítrico (NO).

En el cuerpo humano, el CO se produce de forma endógena a través de la actividad de la enzima hemo oxigenasa (HO), que descompone el grupo hemo en biliverdina, hierro y monóxido de carbono. Este proceso ocurre principalmente en el hígado, el bazo y el cerebro.

El CO no se degrada en el cuerpo como otras moléculas. Es eliminado principalmente por exhalación, dado que es un gas. Su afinidad por la hemoglobina puede retardar su eliminación cuando está presente en grandes cantidades, lo que puede resultar en toxicidad.

Aunque el CO no tiene receptores específicos, interactúa con varios sistemas biológicos. Se une a la hemoglobina, mioglobina y otros hemoproteínas, lo que altera su función. También actúa como mensajero en vías de señalización celular al activar la guanilato ciclasa y aumentar los niveles de GMP cíclico (cGMP).

El CO, como mensajero biológico, activa la guanilato ciclasa soluble, lo que eleva los niveles de cGMP, un segundo mensajero que modula la relajación del músculo liso y la vasodilatación. También tiene efectos antiinflamatorios y citoprotectores en concentraciones fisiológicas.

En el cuerpo, el CO tiene funciones antiinflamatorias, antiapoptóticas (protege contra la muerte celular) y vasodilatadoras en concentraciones bajas. Sin embargo, en concentraciones elevadas, es tóxico y puede interferir con el transporte de oxígeno en la sangre al unirse a la hemoglobina.

El CO endógeno tiene un papel protector en enfermedades como la hipertensión pulmonar, la inflamación crónica y los trastornos vasculares. Sin embargo, la exposición a CO exógeno en grandes cantidades, como en la inhalación de humo, puede causar intoxicación severa, daño cerebral o la muerte.

El CO se investiga como una terapia potencial para condiciones inflamatorias y enfermedades cardiovasculares, debido a sus efectos antiinflamatorios y citoprotectores. Actualmente, se están desarrollando liberadores controlados de CO para usos terapéuticos que puedan mitigar su toxicidad.

En concentraciones fisiológicas, el CO puede inducir la vasodilatación al relajar el músculo liso de los vasos sanguíneos. Esto se logra a través de la activación de la guanilato ciclasa, que aumenta los niveles de cGMP, similar al óxido nítrico. Esto puede mejorar el flujo sanguíneo y reducir la presión arterial.

El envenenamiento por CO ocurre cuando el gas se une a la hemoglobina, formando carboxihemoglobina, que impide el transporte de oxígeno en la sangre. Esto puede llevar a hipoxia, pérdida de conciencia y, en casos graves, la muerte. La exposición prolongada al CO también puede causar daño cerebral irreversible.

El CO puede afectar gravemente el sistema nervioso central. En situaciones de envenenamiento, la hipoxia cerebral puede provocar confusión, mareos, pérdida de memoria y daño cerebral a largo plazo. El CO también está involucrado en la modulación de la neurotransmisión en condiciones normales.

El CO tiene una afinidad 200 veces mayor por la hemoglobina que el oxígeno, lo que significa que puede desplazar al oxígeno de la hemoglobina, reduciendo significativamente la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Esto provoca hipoxia tisular y, si no se trata, la muerte.

En concentraciones fisiológicas, el CO tiene efectos antiinflamatorios al inhibir la activación de células inmunes y la producción de citoquinas proinflamatorias. Este efecto se ha demostrado en estudios experimentales de enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide y la colitis.

El CO tiene efectos antiapoptóticos, lo que significa que puede inhibir la muerte celular programada. Esto es particularmente útil en situaciones donde la apoptosis excesiva puede dañar los tejidos, como en el caso de enfermedades cardiovasculares o lesiones cerebrales.

El CO es un subproducto de la degradación del hemo por la enzima hemo oxigenasa. Esta ruta metabólica no solo genera CO, sino también biliverdina y hierro libre. Estas moléculas juegan un papel importante en la regulación del estrés oxidativo y en la protección celular.

El CO tiene propiedades antioxidantes, lo que le permite proteger las células del daño oxidativo. Esto es especialmente importante en situaciones de estrés celular, donde el CO puede actuar para mitigar el daño inducido por radicales libres y mejorar la supervivencia celular.

El CO endógeno, producido por la hemo oxigenasa, tiene un papel protector en la hipertensión pulmonar al inducir vasodilatación y reducir la inflamación. Se ha propuesto que los tratamientos basados en CO podrían ser útiles para mejorar los resultados en pacientes con hipertensión pulmonar.

Se están desarrollando terapias génicas para aumentar la expresión de hemo oxigenasa (la enzima que produce CO) en tejidos específicos, con el objetivo de aprovechar los efectos protectores del CO en enfermedades inflamatorias, cardiovasculares y pulmonares.

El CO tiene potenciales efectos neuroprotectores en concentraciones fisiológicas. A través de sus propiedades antioxidantes y antiapoptóticas, el CO puede proteger las neuronas del daño causado por el estrés oxidativo y las lesiones inflamatorias, lo que sugiere aplicaciones terapéuticas en enfermedades neurodegenerativas.

El CO afecta el control de la respiración al actuar sobre los quimiorreceptores que detectan los niveles de oxígeno en la sangre. En casos de intoxicación por CO, la señalización normal del oxígeno se interrumpe, lo que puede provocar una ventilación inadecuada y contribuir al daño hipóxico.