Aprobación de la Tacrina – 1997
En el año 1997, la tacrina fue aprobada por la FDA como el primer tratamiento específico para la enfermedad de Alzheimer, marcando un hito importante en la neurología y la farmacología.
Estructura Molecular de la Tacrina
Haz clic en el botón para ver la estructura molecular de la tacrina:
Importancia en la Neurofarmacología
- Primer inhibidor de la colinesterasa aprobado para el Alzheimer
- Mejoró la función cognitiva en algunos pacientes con Alzheimer leve a moderado
- Abrió el camino para el desarrollo de otros fármacos contra el Alzheimer
- Demostró la viabilidad del enfoque colinérgico en el tratamiento del Alzheimer
Historia de la Tacrina
1971: Síntesis de la tacrina por William K. Summers
1980s: Investigaciones sobre su uso en el Alzheimer
1993: Aprobación inicial por la FDA
1997: Aprobación completa por la FDA
2013: Discontinuación en EE.UU. debido a efectos secundarios y nuevas alternativas
Mecanismo de Acción
La tacrina actúa como un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa, aumentando los niveles de acetilcolina en el cerebro. También tiene efectos sobre otros sistemas de neurotransmisores, incluyendo el sistema dopaminérgico y noradrenérgico.
Eficacia y Limitaciones
- Mejora modesta en la función cognitiva y en las actividades de la vida diaria
- Eficacia limitada a etapas tempranas y moderadas de la enfermedad
- Efectos variaban significativamente entre pacientes
- Requería dosis frecuentes (cuatro veces al día)
Efectos Secundarios y Monitoreo
- Hepatotoxicidad (principal preocupación)
- Náuseas y vómitos
- Diarrea
- Anorexia
- Requería monitoreo regular de la función hepática
Aunque la tacrina ya no se usa ampliamente debido a sus efectos secundarios y la disponibilidad de alternativas más seguras, su aprobación en 1997 fue un paso crucial en la lucha contra el Alzheimer, abriendo el camino para futuras investigaciones y tratamientos.