El Péptido Natriurético Atrial (ANP, por sus siglas en inglés) es una hormona producida principalmente por los cardiomiocitos de las aurículas del corazón. Regula el equilibrio de líquidos, el volumen sanguíneo y la presión arterial.

El ANP es un péptido compuesto por 28 aminoácidos, con la fórmula química C143H212N44O42S3. Tiene una estructura en anillo que es crucial para su interacción con sus receptores.

El ANP fue descubierto en 1981 por Adolfo de Bold, quien observó que los extractos de aurículas del corazón tenían efectos diuréticos y natriuréticos, lo que condujo a su identificación como un regulador clave del equilibrio hídrico y la presión arterial.

El ANP se sintetiza y almacena en los cardiomiocitos de las aurículas del corazón. Es liberado en respuesta a un aumento en el volumen sanguíneo o la presión arterial, lo que estira las paredes de las aurículas.

El ANP es degradado principalmente por la enzima neprilisina y el receptor de eliminación de péptidos natriuréticos. También se inactiva mediante proteólisis en los riñones y el hígado, lo que limita su vida media y permite un control preciso de su acción.

El ANP actúa sobre tres receptores principales: NPR-A y NPR-B, que median sus efectos biológicos, y NPR-C, que es responsable de la eliminación del péptido. Estos receptores están presentes en los riñones, vasos sanguíneos y el corazón.

El ANP se une a sus receptores en los riñones, lo que promueve la excreción de sodio (natriuresis) y agua (diuresis). También causa vasodilatación al relajar el músculo liso vascular, lo que reduce la presión arterial y el volumen sanguíneo.

El ANP regula la homeostasis de los líquidos al promover la excreción de sodio y agua, lo que reduce el volumen sanguíneo y la presión arterial. También tiene efectos sobre la vasodilatación, lo que mejora el flujo sanguíneo y reduce la carga sobre el corazón.

El ANP está implicado en la insuficiencia cardíaca, donde los niveles aumentan como respuesta compensatoria al aumento del volumen sanguíneo. También está asociado con hipertensión y enfermedades renales, donde su regulación inadecuada contribuye a estos trastornos.

El ANP y sus análogos están siendo estudiados como tratamientos para la insuficiencia cardíaca aguda y la hipertensión. Los inhibidores de neprilisina, que evitan la degradación del ANP, han mostrado mejorar los resultados en pacientes con insuficiencia cardíaca.

El ANP reduce la presión arterial y el volumen sanguíneo mediante la vasodilatación y la excreción de sodio y agua. Esto disminuye la carga de trabajo del corazón, ayudando a prevenir el daño cardiovascular en condiciones como la hipertensión y la insuficiencia cardíaca.

El ANP regula el equilibrio de líquidos al aumentar la excreción de sodio y agua a través de los riñones. Este efecto, conocido como natriuresis, es crucial para mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial dentro de límites saludables.

El ANP reduce la presión arterial al promover la vasodilatación de los vasos sanguíneos y la excreción de líquidos por los riñones. Esto disminuye la resistencia vascular y el volumen sanguíneo, lo que contribuye a una presión arterial más baja.

En los riñones, el ANP promueve la filtración glomerular y aumenta la excreción de sodio y agua, lo que contribuye a la reducción del volumen sanguíneo. También inhibe la reabsorción de sodio en los túbulos renales, potenciando su efecto natriurético.

El ANP interactúa con el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), inhibiendo la liberación de renina y aldosterona. Esto ayuda a reducir la reabsorción de sodio y agua en los riñones, lo que amplifica los efectos del ANP sobre la presión arterial y el volumen sanguíneo.

El ANP tiene efectos diuréticos potentes al aumentar la excreción de agua a través de los riñones. Este efecto ayuda a reducir la sobrecarga de líquidos en pacientes con insuficiencia cardíaca y otras condiciones donde el volumen sanguíneo está elevado.

En la insuficiencia cardíaca, los niveles de ANP aumentan en un intento de compensar el aumento del volumen sanguíneo y la presión arterial. Sin embargo, esta compensación suele ser insuficiente para contrarrestar la progresión de la enfermedad.

Se ha sugerido que el ANP tiene efectos antiinflamatorios, al reducir la infiltración de células inmunes y la producción de citoquinas en ciertos tejidos. Este efecto podría ser relevante en enfermedades cardiovasculares e inflamatorias crónicas.

Debido a su capacidad para reducir la presión arterial y el volumen sanguíneo, el ANP es un objetivo terapéutico en el tratamiento de la hipertensión. Los inhibidores de neprilisina, que aumentan los niveles de ANP, son una estrategia prometedora en este contexto.

El ANP inhibe la secreción de aldosterona en las glándulas suprarrenales, lo que reduce la reabsorción de sodio en los riñones. Al mismo tiempo, suprime la liberación de vasopresina, lo que disminuye la retención de agua en el organismo.