La Bradiquinina es un péptido que actúa como mediador de la inflamación, la vasodilatación y la regulación de la presión arterial. Es parte del sistema de las cininas y juega un papel importante en la respuesta inmunitaria y en procesos inflamatorios.

La Bradiquinina es un nonapéptido (compuesto por 9 aminoácidos) con la fórmula química C50H73N15O11. Es un péptido de bajo peso molecular, pero con potentes efectos biológicos en los vasos sanguíneos y el sistema inmune.

La Bradiquinina fue descubierta en 1949 por los investigadores Rocha e Silva, Beraldo y Rosenfeld en Brasil, durante estudios sobre la hipotensión arterial causada por venenos de serpientes. Posteriormente se reconoció su papel en la inflamación y el dolor.

La Bradiquinina se sintetiza a partir del cininógeno, una proteína precursora, a través de la acción de la enzima calicreína. Es liberada durante la activación del sistema de cininas, especialmente en respuesta a daño tisular o inflamación.

La Bradiquinina es degradada rápidamente por enzimas como la angiotensina convertasa (ECA) y la carboxipeptidasa M. Su vida media es corta, lo que permite una regulación precisa de sus efectos en la vasodilatación y la inflamación.

La Bradiquinina actúa a través de dos receptores principales: el receptor B1 y el receptor B2. El receptor B2 es el que media la mayoría de sus efectos fisiológicos bajo condiciones normales, mientras que el receptor B1 se expresa principalmente en situaciones de inflamación crónica o daño tisular.

La Bradiquinina se une a sus receptores en las células endoteliales, lo que desencadena la liberación de óxido nítrico y prostaglandinas, causando vasodilatación. También aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, lo que facilita la extravasación de líquidos y células inmunes hacia los tejidos inflamados.

La Bradiquinina regula la vasodilatación, la permeabilidad vascular y la respuesta inflamatoria. Es crucial en la modulación de la presión arterial, el dolor y la inflamación, y actúa como mediador en condiciones como el edema y las reacciones alérgicas.

La Bradiquinina está implicada en diversas enfermedades, incluidas la angioedema hereditario, la hipertensión, la sepsis y el dolor crónico. También juega un papel en la fisiopatología de enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide y el asma.

Los antagonistas de los receptores de bradiquinina y los inhibidores de calicreína son utilizados para tratar el angioedema hereditario, una condición en la que los niveles elevados de bradiquinina provocan episodios graves de inflamación. También se investiga su uso en enfermedades inflamatorias crónicas.

La Bradiquinina es un potente vasodilatador que contribuye a la reducción de la presión arterial. Su liberación causa relajación del músculo liso en los vasos sanguíneos, lo que mejora el flujo sanguíneo y reduce la resistencia vascular.

La Bradiquinina es un mediador clave de la inflamación. Aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, permitiendo que las células inmunes y los fluidos ingresen al sitio de la inflamación, lo que resulta en hinchazón (edema) y enrojecimiento.

La Bradiquinina es un mediador importante del dolor, ya que sensibiliza los nociceptores (receptores del dolor) en los nervios periféricos. Esto contribuye al dolor agudo y crónico, especialmente en condiciones inflamatorias como la artritis y el daño tisular.

Uno de los efectos clave de la Bradiquinina es aumentar la permeabilidad de las paredes vasculares, lo que facilita el paso de líquidos y células inmunes desde el torrente sanguíneo hacia los tejidos afectados. Esto es crucial en la respuesta inmunitaria e inflamatoria.

La Bradiquinina contribuye a la regulación de la presión arterial mediante su acción vasodilatadora. Sin embargo, en condiciones patológicas, un exceso de bradiquinina puede llevar a una hipotensión grave o edema, como en el caso de la sepsis o el angioedema hereditario.

La Bradiquinina interactúa con otros mediadores de la inflamación como las prostaglandinas, histaminas y el óxido nítrico, potenciando sus efectos. Estas interacciones amplifican la respuesta inflamatoria y el dolor, lo que la convierte en un objetivo terapéutico en enfermedades inflamatorias crónicas.

En la sepsis, los niveles elevados de Bradiquinina pueden contribuir a la vasodilatación extrema y a la permeabilidad vascular aumentada, lo que provoca una caída peligrosa de la presión arterial (shock séptico) y edema generalizado.

El angioedema hereditario es causado por una deficiencia en el inhibidor de la C1 esterasa, lo que lleva a una sobreproducción de Bradiquinina. Esto resulta en episodios recurrentes de inflamación grave en varias partes del cuerpo, incluidos el tracto gastrointestinal y las vías respiratorias.

La Bradiquinina puede desempeñar un papel protector en la hipertensión debido a su capacidad para inducir vasodilatación y reducir la presión arterial. Sin embargo, su uso terapéutico es limitado por sus efectos secundarios, como la tos y el edema, cuando se elevan sus niveles.

En la artritis reumatoide, la Bradiquinina contribuye a la inflamación crónica de las articulaciones al aumentar la permeabilidad vascular y la inflamación local. Bloquear sus receptores o vías de señalización puede ayudar a reducir los síntomas en pacientes con artritis.

La Bradiquinina puede causar broncoconstricción y aumentar la permeabilidad en las vías respiratorias, lo que contribuye a los síntomas en el asma y otras enfermedades respiratorias inflamatorias. Los antagonistas de los receptores de bradiquinina están siendo investigados como posibles tratamientos en estas condiciones.